Ученые выяснили, почему кето-диета влияет на нейродегенеративные заболевания

Фото из открытых источников

Репутация кето-диеты опережает результаты исследований. Большинство придерживаются её для похудения, и на этом для них история заканчивается. Исследователи, изучающие заболевания головного мозга, обнаружили нечто другое.

Группа исследователей из Португалии задалась вопросом, могут ли метаболические изменения, вызванные кето-диетой, объяснить, почему эта диета постоянно фигурирует в исследованиях болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и связанных с ними заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Translational Neurodegeneration.

Их ответ более конкретен, чем расплывчатое утверждение о пользе для мозга. Он начинается с проблемы, о которой большинство приверженцев кето-диеты никогда не слышали.

Мозг работает преимущественно на глюкозе, сахаре, получаемом из углеводов. При ряде заболеваний головного мозга этот источник энергии нарушается. Нейроны больше не могут сжигать глюкозу, поэтому они голодают даже при наличии сахара.

Исключив углеводы из рациона, организм переключается на резервный план. Печень превращает жир в соединения, называемые кетоновыми телами. Они проникают через неисправные механизмы головного мозга и напрямую доставляют энергию.

Наиболее активной из них является молекула, называемая бета-гидроксибутиратом, или BHB. В Университете Коимбры в Португалии исследователи объединили результаты десятков экспериментов, чтобы понять, как эта замена топлива может защищать нейроны.

Ана Маргарида Сальгейро и ее коллеги выстроили цепочку эффектов, выходящую далеко за рамки энергии. Их обзор объединяет разрозненные данные в единую картину.

У здоровых людей уровень кетонов в крови очень низкий. Во время голодания или глубокого кетоза — состояния, при котором организм сжигает жир, а не сахар, — он резко повышается. В этом случае мозг получает большую часть энергии именно из кетонов.

Эта адаптация требует времени, но как только она наступит, кетоны смогут покрыть значительную часть потребностей нейронов. Именно здесь аспект взаимодействия мозга и энергии приобретает конкретное значение.

Визуализация у людей с легкой формой болезни Альцгеймера показывает снижение поглощения глюкозы в ключевых областях мозга. При этом их способность сжигать топливо на основе кетонов остается практически нормальной. Повреждение затрагивает именно сахар, а не саму энергию.

В одном клиническом исследовании это было описано как «спасение энергии мозга» — подача нейронам альтернативного топлива для стабилизации работы, которую глюкоза больше не может обеспечить. Команда из Коимбры называет это более четко прослеживающейся закономерностью в исследованиях, наиболее очевидной при болезни Альцгеймера, где метаболизм сахара нарушается на ранних стадиях.

Помимо того, что BHB служит топливом, он действует как сигнал внутри клеток. Он подавляет белковый комплекс, запускающий воспаление, снижая количество молекул, поддерживающих воспаление в тканях мозга.

Хроническое воспаление является причиной всех этих заболеваний, и его ослабление, по-видимому, ограничивает разрушительные последствия. В экспериментальных моделях болезни Альцгеймера на животных это проявляется в виде реальных изменений.

Уровень активированных иммунных клеток снижается, а количество воспалительных медиаторов уменьшается. У некоторых мышей диета, по-видимому, даже восстановила передачу сигналов между нейронами, связанными с обучением и памятью.

Неясно, вызвал ли это непосредственно BHB или же этому способствовали другие метаболические изменения. Тот же кетон также повышает уровень фактора роста, который помогает нейронам выживать и формировать новые связи.

Сочетание уменьшения воспаления и усиления поддерживающей терапии — вот почему исследователи видят многообещающие результаты при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и других заболеваниях. На данный момент наиболее убедительные данные получены в лабораторных условиях, а не в клинике.

Клетки головного мозга используют систему переработки для удаления поврежденных участков и неправильно свернутых белков, которые накапливаются при заболеваниях. Эта система дает сбой по мере прогрессирования заболевания.

По-видимому, кетоз активирует этот процесс снова, помогая клеткам очищаться от токсичных скоплений до того, как они начнут накапливаться.

Кето-диета также изменяет состав кишечной микрофлоры, что влияет на мозг. У молодых здоровых мышей она смещала кишечную популяцию от воспалительных штаммов к полезным, улучшая кровоток в мозге.

В отдельном исследовании с участием людей с легкими когнитивными нарушениями были обнаружены аналогичные изменения, а также маркеры, связанные с болезнью Альцгеймера.

Эти данные об особенностях работы кишечника имеют более слабую основу, чем данные об энергетической работе. Состав соединений, вырабатываемых этими бактериями, варьировался от исследования к исследованию. Связь выглядит реальной, но до окончательного подтверждения еще далеко.

Несмотря на многообещающие биологические данные, у доказательств есть слабое место. Большая часть из них получена на животных, а не на людях. Механизм, который безупречно работает на лабораторной мыши, может не сработать у человека с прогрессирующим заболеванием.

Кетогенная диета также сложна в соблюдении. Она входит в число самых трудных планов питания, требующих длительного соблюдения, и имеет побочные эффекты, начиная от запоров и бессонницы и заканчивая повышением уровня холестерина.

Некоторые долгосрочные исследования даже связывают его с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Эти недостатки перевешивают любую пользу для мозга.

Поэтому исследователи не называют кето-диету методом лечения. Вместо этого они рассматривают ее как возможное дополнение к существующим методам терапии – средство для повышения устойчивости и облегчения симптомов, а не для полного излечения.

Расчет будет различаться в зависимости от пациента.

До этого обзора доказательства связи кето-диеты и заболеваний головного мозга были разрознены и получены в результате сотен экспериментов, каждый из которых рассматривал лишь один механизм. То, что добавляют Сальгейро и ее команда, – это единая карта.

Это показывает, как энергоснабжение, воспаление, клеточная очистка и кишечные сигналы сходятся на одних и тех же нейронах. Именно это сближение и является тем открытием, на которое стоит опираться.

Диета, направленная на снижение веса, затрагивает практически все процессы, нарушающиеся в стареющем мозге, — и всё это через одну химическую реакцию, основанную на кетонах. Наиболее эффективна она на ранних стадиях болезни Альцгеймера, когда первым нарушается метаболизм глюкозы.

В результате меняется исследовательская повестка. Врачи вряд ли будут прописывать бекон и масло при деменции. Но обзор ставит перед клиническими группами четкую цель: выяснить, может ли питание мозга альтернативным топливом замедлить ухудшение состояния не только у мышей, но и у людей. Именно на этот вопрос должны будут ответить в следующем раунде клинических испытаний на людях.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний