Воспаление толстой кишки является причиной роста бета-клеток при ожирении

Фото из открытых источников

Исследователи из Медицинской школы Университета Тохоку обнаружили ключевой первичный шаг в печеночном пути ERK, который приводит к увеличению выработки инсулина. В то время как их предыдущая работа была сосредоточена на аспектах сигнального пути от печени к поджелудочной железе, это текущее исследование показывает еще более ранний шаг, который начинается в толстой кишке, когда она воспалена - вызвано ожирением. Настоящее исследование выявило новую роль желудочно-кишечного тракта в регуляции гомеостаза глюкозы. Результаты были опубликованы в журнале JCI Insight.

Инсулин — это гормон, вырабатываемый β-клетками поджелудочной железы. Вы можете представить себе инсулин как ключ, который открывает клетки, чтобы глюкоза могла поступать из крови, поэтому ее можно использовать в качестве энергии. Однако люди с ожирением могут стать резистентными к инсулину, что заставляет поджелудочную железу секретировать больше инсулина, чтобы попытаться справиться. Это происходит через межорганное нейронное реле сигнала, берущее начало в печеночном пути ERK. Из-за тесной связи между ожирением и началом диабета глубокое понимание этого пути может помочь разработать новые способы лечения или профилактики этого состояния.

«Целью данного исследования было определить, как ожирение, в частности, запускает этот каскад. Мы предположили, что это связано с воспалением в толстой кишке, поскольку провоспалительные факторы могут играть возбуждающую роль в печеночном пути ERK», - говорит соавтор исследования Джунта Имаи из Университета Тохоку.

Исследователи разработали тщательную серию экспериментов, чтобы определить, может ли воспаление толстой кишки, вызванное ожирением, повлиять на путь ERK печени. Сначала исследовательская группа проанализировала мышей без ожирения, которым давали препарат, вызывающий воспаление в толстой кишке. В результате они обнаружили, что простое возникновение воспаления в толстой кишке активирует путь ERK в печени, стимулирует нейронный релейный путь и увеличивает количество β-клеток даже у мышей без ожирения. Затем, проанализировав толстые кишки мышей, у которых ожирение было вызвано высококалорийной диетой, было обнаружено, что у этих тучных мышей произошло воспаление толстой кишки, а также активация пути ERK печени и увеличение количества β-клеток.

«Захватывающее открытие было, когда мы попытались лечить тучных мышей с воспалением толстой кишки, снизив их воспаление, и это фактически остановило активацию пути ERK в печени», — объясняет Имаи. «Несмотря на то, что мышь все еще страдала ожирением, нацеливание на воспаление толстой кишки было именно тем, что было необходимо для изменения пути ERK».

Это исследование раскрывает недостающее звено в пути, определяя, что печень ощущает состояние ожирения через воспаление толстой кишки, а воспаление толстой кишки служит первым триггером пролиферации β-клеток во время развития ожирения. Эти достижения приведут к прогрессу в понимании механизма пролиферации β-клеток для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Кроме того, ожидается, что это исследование может помочь в разработке методов лечения и профилактики диабета.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний